Связывание с клетками хозяина

Основными целями вируса гриппа являются столбчатые клетки эпителия дыхательных путей. Эти клетки могут быть восприимчивы к инфекции, если вирусные рецепторы присутствуют и функциональны. Таким образом, вирусные рецепторы детерминанты тропизма. Тем не менее, эта упрощенная модель часто является недостаточной для объяснения вирусного тропизма. Для гриппозной инфекции, связывание с рецепторами вирусным гемагглютинином (HA) необходимо для связывания с сиаловой кислотой галактозы на поверхности клеток хозяина. Некоторые области связывания HA высоко консервативны между подтипами вируса гриппа. Хосты могут мешать адсорбции вируса несколькими механизмами: (1) специфическим иммунным ответом и секрецией IgA конкретных антител, (2) неспецифические механизмы, такие как мукоцилиарный клиренс или производство мукопротеинов, которые способны связываться с вирусными гемагглютининами, и (3) генетическое разнообразие принимающих рецепторов (сиаловой кислоты), которые высоко консервативны в том же виде, но отличаются от птичьих и человеческих рецепторов. В результате вирус птичьего гриппа должен пройти мутации в рецепторе гемагглютинина, чтобы пересечь межвидовой барьер между птицами и людьми. У свиней полиморфизм видов сиаловой кислоты и связь с галактозой такая же как и у людей и у птиц, совместно выражается в тканях. Таким образом, ко-инфекции с птичьим и человеческим гриппом могут возникнуть у свиней, это приводит к генетической рекомбинации в антигенных свойствах обоих видов в ко-инфицированных клетках. Недавно было показано, что некоторые вирусы птичьего гриппа у человека и птиц способны связываться с различными клетками-мишенями. Это могло бы объяснить наблюдения ряде случаев в конце 1990-х годов с передачей птичьего гриппа непосредственно от птицы к человеку. H5N1 и некоторые другие подтипы вируса гриппа А способны связываться с рецепторами в человеческом глазу. Также как связывание вируса гриппа является очень важным процессом так и его расщепление является обязательным. Расщепление является функциональной ролью вирусной нейраминидазы. Вирулентность вируса гриппа зависит от совместимости нейраминидазы с гемагглютинином. Вирулентный вирус, который претерпел мутации гемагглютинина нуждается в компенсационных мутациях в нейраминидазе для поддержания его вирулентности. После того, клеточные мембраны и вирусы были соеденены, запускается комплекс эндоцитирования. Импорт H + ионов в конце эндоцитотических пузырьков – важное физиологические событие. После подкисления, вирусные HA подвергаются конформационной перестройки, которая производит белки. Цикл области HA становится в форме спиральной катушки, что в конечном итоге сближает вирусные и эндосомные мембраны с последующем слиянием. Для того чтобы разрешить освобождение вирусной РНК в цитоплазме, H + ионы в кислой эндосоме закачиваются в вирион через ионный канал М2. В результате вирусная РНК отделяется от M1, нарушая низкую рН-чувствительность взаимодействия между M1 и рибонуклеиновым комплексом после слияния вирусных и эндосомных мембран. Вирусная РНК затем импортируется АТФ-зависимым образом в ядро для транскрипции и трансляции.

Ещё новости:

1. Птичий грипп
2. Вирусы
3. Птичий грипп – H5N1
4. Репликационный цикл
5. Природные хосты