Главная » Полный перечень статей, Специальные разделы » Репликационный цикл
Адсорбция вируса
Вирус гриппа связывается с клеточной поверхностью, фиксируясь внешней верхней частью HA с сиаловой кислотой клеточных гликопротеинов и гликолипидов. Связи у сиаловых кислот, либо альфа 2,3 (у птиц) или альфа 2,6 (у человека), определяют хозяин-специфику. Углеводы сиаловой кислоты, присутствующие на нескольких клетках организма, связывающие способности HA, объясняют, почему несколько типов клеток в организме могут быть инфицированы.
Проникновение вируса
После прикрепления, вирус подхватывается клеткой клатриновыми процессами рецептор-медиатор эндоцитоза. Когда молекулы клатрина усвоены, они высвобождаются, а пузырьки укрывают и предохраняют вирус. Содержание пузырька, как правило, усваивается через ступенчатое снижение рН в пределах фагосомы.
Раздевание вируса
При достижении определенного уровня, понижение рН останавливает действие M2 белка, который вызывает частичное освобождение пептидного слияния HA. Это позволяет сливаться HA с мембраной пузырьков и освобождать рибонуклеопротеиды (RNPs) в цитоплазму, как описано выше. Ионный приток из ядрышка к вирусной частицы приводит к отключению различных вирусных белков; M1-агрегация белков нарушается и RNPs больше не придерживается M1-белкового комплекса. Раздевание завершается в течение 20-30 мин после проникновения.
Синтез вирусной РНК и белков вируса
RNPs транспортируется в ядро, где комплекс полимеразы связывается с вирусной РНК, расщепляет вирусную РНК своей эндонуклеазной деятельностью, и одновременно приводит к удлинению. Производство вирусной РНК ограничено NP в пользу мРНК. Оба они транспортируются в цитоплазму, где вирусные белки вырабатываются в рибосомы. Часть вирусной мРНК сращивается под действием клеточных ферментов, так что, наконец, вирусные белки, такие как М1 и NS2, могут быть синтезированы без дальнейшего расщепления. Некоторые из вновь синтезированных вирусных белков транспортируются к ядру где они связываются с вирусной РНК с образованием RNPs. Другие вновь синтезированные вирусные белки обрабатываются в эндоплазматическим ретикулум и аппаратом Гольджи, где происходит гликозилирование. Эти модифицированные белки транспортируются к клеточной мембране где они будут держаться в липидном бислое. Когда они достигают достаточно высокой концентрации на плазматической мембране, RNPs и агрегат М1 белка конденсируются, чтобы производить вирусные частицы. Наконец, частицы выдавливаются из мембраны и будут освобождаться под контролем нейраминидазной деятельности. Интервал времени от проникновения в клетку до производства нового вируса составляет в среднем 6 часов.
Инфекционность
Иммуногистологические фотографии показывают, что очаги вируса – продуцирующие клетки и группируются в слизистой оболочке дыхательных путей, в кишечнике и даже в эндотелиальных слоях, миокарда и головного мозга. По крайней мере, в начале курса инфекция вируса гриппа может находиться также в крови и в других жидкостях организма. Инфекционность частиц вируса гриппа сохраняется в зависимости от температуры, рН, солености и УФ-облучения. При 4 ° C, период полураспада частицы состовляет около 2-3 недель в воде. В связи с конформацией двойного липидного слоя, выживание при нормальных условиях окружающей среды должны быть короче. Инфекционность частицы вируса гриппа легко инактивируется всеми алкогольными дезинфицирующими средствами, хлором и альдегидами. Известно, что температура выше 70 ° C будет уничтожать инфекционность в течение нескольких секунд.
Ещё новости: