Главная » Полный перечень статей, Специальные разделы » Язвенная болезнь. Причины возникновения


    


Выражение “нет желудочной кислоты, нет язвенной болезни” не является ошибочным. Чрезмерная секреция желудочной кислоты только один из многих фактор в патогенезе язвенной болезни. Истоньчение слизистой защиты, которая защищает желудок от кислоты является еще одной причиной. Целостность пищеварительного тракта, зависит от баланса между «враждебными» фактораи, такими как желудочная кислота, хеликобактер пилори, НПВП и пепсин, и «защитными» факторами, такими как простагландины, слизь, бикарбонат, и приток крови к слизистой оболочке, влияющий на слизистую оболочку ЖКТ. Повреждение слизистой желудка и оболочки двенадцатиперстной кишки развивается тогда, когда вредное воздействие желудочной кислоты подавляет защитные свойства слизистой оболочки. Ингибирование эндогенного синтеза простагландинов приводит к снижению эпителиальной слизи, бикарбонатной секреции, пролиферации эпителиальных и слизистых оболочек, тем самым снижается устойчивость к травмам.

Хеликобактер пилори

Хеликобактер пилори, является этиологическим фактором у большинства пациентов с язвенной болезнью и может вызвать предрасположенность индивидуума к развитию рака желудка. Хеликобактер пилори колонизируется в желудке человека. Способ передачи хеликобактерной инфекции неясен, но, кажется, передача от человека к человеку происходит через фекально-оральный контакт. Распространенность хеликобактер пилори у взрослых наблюдается в обратной зависимости от социально-экономического статуса. Считается также, что вода является резервуаром для передачи хеликобактер пилори.

НПВП или нестероидные противовоспалительные препараты

Небольшой, но важный процент пациентов страдает желудочно-кишечными проблемаи, связанными с приемом НПВП, что приводит к существенной заболеваемости и смертности. Риск развития НПВП-связанных проблем с желудком и двенадцатиперстной кишки включает пожилой возраст, в анамнезе язвенной болезни, одновременный прием кортикостероидов и антикоагулянтов, более высокие дозы НПВС, и серьезные системные нарушения. НПВП инициируют повреждение слизистой. Уменьшая гидрофобность желудочной слизи, эндогенные кислоты могут причинить вред поверхности эпителия. Системные эффекты НПВС играют доминирующую роль через снижение синтеза простагландинов, которые входят в состав слизистой оболочки. Предшественник простагландинов, арахидоновая кислота, катализирует два изофермента циклооксигеназы – циклооксигеназа-1 и циклооксигеназа-2. Циклооксигеназы-1 поддерживают гомеостаз органов. Циклооксигеназы-2 индуцируют воспалительный фермент. НПВП могут ингибировать ген циклооксигеназы-2. Многие источники указывают на то, что противовоспалительные свойства НПВП вызываются ингибированием циклооксигеназы-2, а побочные эффекты такие как язвы двенадцатиперстной кишки и желудка, возникают в результате эффекта препарата на экспрессирование циклооксигеназы-1. Хеликобактер распространена среди 22-63% пациентов, принимающих НПВП. Большинство исследований не показывают существенной разницы в распространенности бактерии между теми кто принимает НПВП и теми кто не принимает их. Гастрит у тех кто проходит терапию НПВП, связан с бактериями, а не с препаратами. НПВП, более вероятно, вызвает желудочные язвы и язвы двенадцатиперстной кишки. Происходит это посредством механизма независимым от механизмов хеликобактер, основанный на ингибировании синтеза простагландинов.

Синдром Золлингера-Эллисона или гастринома

Классическая триада синдрома Золлингера-Эллисона включает язвы в необычных местах (например, в тонкой кишке), массивная гиперсекреция желудка кислоты и опухоли островковых клеток поджелудочной железы (гастринома). Гастринома в поджелудочной железе появляется примерно у 50% больных. Еще 20% больных имеют ее в двенадцатиперстной кишке, другие имеют ее в животе, печени, яичниках. Синдром Золлингера-Эллисона составляет лишь 0,1% от всех язвенных болезней двенадцатиперстной кишки. Четвертая часть пациентов имеют этот синдром как часть синдрома множественной неоплазии первого типа (MEN I). Пациенты с гастриномами могут иметь неразрешимые язвенные болезни. Поскольку гастрин имеет трофическое свойство по отношению к слизистой оболочке желудка, эндоскопия или рентген может продемонстрировать гипертрофию желудка. Пациенты могут также испытывать диарею и желудочно-пищеводный рефлюкс. Эти симптомы эпизодически возникают у 75% пациентов.

Гиперкальциемия

Гиперкальциемия имеет прямое отношение к гиперскреции желудочной кислоты, это состояние встречается у больных с синдромом Золлингера-Эллисона, особенно у мужчин. Внутривенное вливание кальция в здоровых добровольцев вызывало гиперсекрецию желудочного кислоты. Кроме того, кальций демонстрировал инвиво и инвитро к стимулированию высвобождения гастрина непосредственно гастриномами. Лечение гиперкальциемии снижает базальный выход кислоты и концентрацию сывороточного гастрина у пациентов с гастриномами.

Генетические факторы

Генетические факторы играют определенную роль в патогенезе язвенной болезни. Распространенность развивающихся язвенных болезней у детей от родителей больных язвенной болезнью в три раза больше, чем у населения в целом. Примерно 20-50% язвенных болезней двенадцатиперстной кишки имели положительный семейный анамнез

Курение

Литература указывает на сильную положительную корреляцию между курением сигарет и заболеваемостью язвенной болезнью, смертностью, осложнениями, рецидивами и задержками в лечении. Курильщики примерно в два раза более склонны к развитию язвенной болезни, чем некурящие. Курение сигарет и хеликобактер, являются кофакторами для формирования язвенной болезни. Существует связь между инфекцией бактерии и курением сигарет у пациентов с и без язвенной болезни. Курение сигарет может увеличить восприимчивость, уменьшает слизистую оболочку желудка или может обеспечить более благоприятную среду для развития инфекции.

Стресс

Многочисленные исследования показали противоречивые выводы относительно роли психологических факторов в патогенезе и естественной истории язвенной болезни. Роль психологических факторов не является установленной. Острый стресс приводит к увеличению частоты пульса, кровяного давления и тревоги, но только у пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки, стресс, фактически, может привести к значительному увеличению базальной секреции кислоты. Больные язвенной болезнью обычно обладают тем же психологическим складом, как у населения в целом, но они, кажется, воспринимают большую степень стресса. Кроме того, нет никаких доказательств того, что отдельные профессиональные факторы влияют на заболеваемость язвенной болезнью.

Алкоголь и диета

Хотя алкоголь как было показано, вызывает травмы слизистой желудка у животных, это было связано с вводом в желудок абсолютного этанола. Чистый этанол растворяет липиды и приводит к острым повреждениям слизистой оболочки. Поскольку большинство людей не пьют абсолютный этанол, то вряд ли будут повреждения слизистой от этанола, даже с концентрацией менее 10%. Этанол при низких концентрациях (5%) может незначительно стимулировать желудочную секрецию кислоты. Некоторые виды продуктов питания и напитки, как сообщается, являются причиной диспепсии.

Ещё новости:

  1. Язвенная болезнь. Краткий очерк
  2. Что такое язвенная болезнь?
  3. Язвенная болезнь
  4. Helicobacter Pylori: Язвенная болезнь
  5. Язвыенная болезнь — симптомы и лечение