Главная » Новости проекта, Полный перечень статей » Слишком много кальция в мозге может вызвать болезнь Паркинсона
Наличие токсичных белковых отложений или тел Леви внутри клеток мозга является хорошо известным признаком болезни Паркинсона. Эти отложения содержат кластеры альфа-синуклеина и других белков, которые собраны в неправильную форму.
Новое исследование, опубликованное в журнале Nature Communications, показывает, что кальций влияет на то, как альфа-синуклеин связывается с синаптическими везикулами.
Синаптические везикулы представляют собой небольшие отделения в нервных окончаниях, которые содержат нейротрансмиттеры, благодаря которым нервные клетки могут общаться друг с другом.
«Кальций и альфа-синуклеин внутри клеток головного мозга всегда находится в балансе, но когда одного из этих компонентов становится больше, у человека начинает развиваться болезнь Паркинсона», – отмечает один из первых авторов доктор Амберли Стивенс, докторант-исследователь в области молекулярной нейронауки в Кембриджском университете.
Нормальный и аномальный альфа-синуклеин
Во всем мире насчитывается более 10 миллионов человек, живущих с болезнью Паркинсона. При болезни Паркинсона происходит прогрессирующее разрушение клеток головного мозга, которые продуцируют нейротрансмиттер допамин, играющий очень важную роль в контроле движений.
Таким образом, по мере прогрессирования заболевания у человека будет наблюдаться появление медлительности движений, жесткость ходьбы, тремор и нарушения координации / баланса.
Более поздние исследования показали, что болезнь Паркинсона также поражает клетки мозга, которые не производят допамин. Это может объяснить, почему некоторые из симптомов не связаны с двигательной функцией.
Альфа-синуклеин – «датчик кальция»
Альфа-синуклеин представляет собой очень маленький белок с очень простой структурой и ему необходимо взаимодействовать с другими белками или структурами, чтобы стать функциональным. Ученные обнаружили, что когда внутри клетки повышается уровень кальция, альфа-синуклеин связывается с везикулами в более чем одной точке, что приводит к кластеризации пузырьков. Поэтому ученные считают, что альфа-синуклеин может выступать в роли датчика кальция.
Хрупкий баланс
Ученные предполагают, что аномальные кластеры альфа-синуклеина образуются при нарушении тонкого баланса между белком и кальцием. К потенциальным факторам, которые могут привести к дисбалансу, относятся:
- Связанное с возрастом замедление производства белка.
- Ускорение производства альфа-синуклеина из-за дупликации генов.
- Более высокие уровни кальция в клетках мозга, уязвимых для болезни Паркинсона.
- Неспособность эффективно увеличивать уровни кальция в клетках, чувствительных к болезни Паркинсона.
Ученные также отмечают, что препараты, которые блокируют кальциевый канал при сердечных заболеваниях, могут оказаться ценными кандидатами для борьбы с болезнью Паркинсона.
Ещё новости: