Гуморальна імунна відповідь

Антитіла (наприклад, IgG, IgA) виробляються плазматичними клітинами, які є завершальним етапом у розвитку клітин, вони потрібні, щоб В-клітини визнали антиген і змогли стимулювати CD4 Т-клітини і Т-клітини цитокінів. На відміну від Т-клітин, В-клітини можуть розпізнавати антиген в його рідній формі. Антигенна специфічність виникає з випадкових перестановок генів, що кодують гіперваріабельні регіони імуноглобулінів в клітинах, ще в кістковому мозку. Клітини потім виводяться в кровообіг і переміщуються в крові і в лімфатичній тканині через лімфоїдні органи. У лімфатичних вузлах, B-клітини розпізнають родинні антигени, після чого відбувається перемикання з IgM на IgG. У той час як IgA транспортується через епітелій слизової оболонки верхніх дихальних шляхів, де він служить для нейтралізації і очищення вірусної інфекції, IgG, перш за все, несе відповідальність за захист нижніх дихальних шляхів. Інфекція грипу призводить до системного виробництву антитіл для грипу і для глікопротеїну HA і NA, а також для М і NP білка. Наприклад, HA-специфічні імуноглобуліни, в тому числі IgM, IgA і IgG, з’являються протягом 2 тижнів після інфікування. Пік титру антитіл спостерігається між 4-7 тижнями після зараження, після чого він неухильно знижується. Антитіла залишаються в організмі протягом багатьох років. Анти-HA антитіла захищають від хвороби і інфекції вірусу. На відміну від анти-HA антитіл, анти-НС антитіла не нейтралізують вірус, але замість цього вони знижують ефективність випуску вірусу з інфікованих клітин. Це тому, що нейрамінідаза розщеплює клітинний рецептор сіалової кислоти. Анти-НС антитіла можуть захистити від хвороби і призводять до зниження реплікації вірусу і ступеня тяжкості симптомів. Аналогічні ефекти спостерігалися для антитіл проти білка М2 грипу, хоча в цілому, антитіла проти внутрішніх антигенів зникають більш швидко і не грають роль в захисному імунітеті. Слизова імунна відповідь проти грипу, вимірюється носовими виділеннями, він характеризується наявністю IgA і IgG 1 проти HA. Слизові анти-HA IgG рівні добре корелюють з відповідними сироватками крові, що вказує на пасивну дифузію з системного відсіку, в той час як IgA виробляється локально. Дослідження показують, що стійкість до повторного зараження переважно опосередкована місцевим виробництвом HA-специфічних IgA, IgG. Слизові або системні антитіла можуть виконувати захисну функцію, тільки якщо вони присутні в достатній концентрації, і оптимальний захист відбувається, коли обидві сироватки та носові антитіла присутні. Хости, які виживають після гострої вірусної інфекції і позбавляються від віруса, мають в цілому добру імунну відповідь до інфекцій одного і того ж вірусу. Тим не менш, гострі інфекції, спричинені вірусом грипу відбуваються неодноразово, незважаючи на активний імунний кліренс. Це тому, що грип відображає структурну пластичність, вірус може витримати багато амінокислотних замін в своїх структурних білках, не втрачаючи своєї інфекційності. Як приклад, сіалова кислота рецептор-зв’язує молекулу HA, рецептор відповідальний за проникнення вірусу в клітини-мішені, він також основна мішень для нейтралізуючих антитіл та цитотоксичних Т-лімфоцитів, які надають безперервний імунологічний тиск. Цей імунний вибір або різноманітність, яка виникає в результаті помилок при копіюванні, призводить до невеликих варіацій HA з плином часу, що дозволяє вірусу ухилятися від людських імунних реакцій (антигенний дрейф). Ці зміни є причиною щорічного поширення епідемій грипу і вимагають нових вакцин до початку кожної щорічної епідемії. На відміну від антигенного зсуву, дрейф є одною з основних змін в поверхневих білках віріона. Антигенний дрейф може відбуватися кожного разу, коли геном реплікується. На відміну від антигенного дрейфу, зрушення може відбутися тільки за певних обставин, ця подія є відносно рідкісним і є ймовірною причиною пандемій.

Ещё новости:

1. Вірус грипу та його структура (коротко)
2. Зв’язування з клітинами господаря
3. Вірусологія грипу людини
4. Вірус свиного грипу
5. Титр антитіл