Главная » Инфекционные болезни, Полный перечень статей » Трихинеллез – лечение и симптомы
В большей части мира, трихинеллы являются возбудителями трихинеллеза человека, болезни, которая не только представляет собой опасность для здоровья людей, воздействуя на человека, но также представляет собой экономическую проблему в свинном животноводстве и продовольственной безопасности. В связи с преимущественно зоонозным значением инфекции, основные усилия во многих странах были направлены на контроль или устранение трихинелл из пищевой цепочки. Наиболее важным источником инфицирования человека во всем мире являются домашние свиньи, но, например, в Европе, мясо лошадей и кабанов сыграли значительную роль во время вспышек в течение последних трех десятилетий. Заражение людей происходит при приеме личинок трихинелл, которые инцистируются в мышечной ткани мяса домашних и диких животных. У людей, самая низкая доза, вызывающая инфекционные болезни четко не определена. Есть предположение, что приблизительно от 100 до 300 личинок трихинелл spiralis начинают вызывать заболевание и что потребление от 1000 до 3000 и более личинок вызывает тяжелое заболевание, но эта оценка не была основана на научных данных, а следовательно, это не имеет никакого практического значения.
Жизненный цикл
Жизненный цикл всех видов рода трихинелл главным образом состоит из двух поколений в одном хосте и включает в себя очень широкий спектр видов хозяев (млекопитающие, птицы и рептилии), хотя только у людей могут быть клинические признаки. После доставки беременной самки червя в слизистую оболочку кишечника хозяина, новорожденные личинки (НБЛ) мигрируют непосредственно в основные лимфатические и кровеносные сосуды хозяина. Это позволяет им быть перемещаться к любому органу и системе. 
Вполне вероятно, что НБЛ проникают в поперечно-полосатые мышечные клетки. В экспериментальных инфекциях, личинок вводили непосредственно в мышцы, проникновение произошло уже через 10 минут после инъекции. Созревание завершается в течение примерно 15 дней. В клетках мышц личинки паразита могут жить в течение многих лет (до 40 лет в организме человека и более 20 лет, например, в полярных медведях). После определенного периода времени, иммунная реакция хозяина может измениться, что может вызвать обызвествление капсулы коллагена и личинка может открепиться от клеток. После такого приема, личинка паразита освобождается от желудка и на первом этапе личиночный паразит впоследствии достигает двенадцатиперстной кишки, в слизистой оболочке кишечника, проходит четыре линьки, таким образом, личинка превращается во взрослую особь в течение очень короткого периода – до 2 дней. Самцы и самки совокупляются, и от 5 до 7 дней является постинфекционным промежутком времени, когда самки приступают к воспроизводству новых поколений личинок. В течение нескольких недель, кишечно-опосредованный иммунный ответ хозяина становится крепким, и иммунные эффекторные механизмы влияют на жизнеспособность женских паразитов, в результате непрерывного уничтожения взрослых червей.
ТРИХИНЕЛЛЕЗ У ЧЕЛОВЕКА
Эпидемиология трихинеллеза у людей
Примерно в 20% странах мира, в том числе преимущественно на небольших островах или городов-государств, где трихинеллы не могут развиваться из-за отсутствия потенциальных резервуаров, число случаев очень низкое, инфекции человека только случайно встречаются. После отчетов от основных 55 стран, где трихинеллез происходит ежегодно, общее количество клинического трихинеллеза было оценен в 10 000 случаев, при смертности 0,2%.
Трихинеллы – инфекции в организме человека в значительной степени связаны с потреблением сырого или плохо приготовленного мясо, таким образом, культурные факторы, такие как традиционные блюда, основанные на сыром или плохо приготовленном мясе играют важную роль в эпидемиологии этой болезни. И наоборот, когда население потребляет однозначно хорошо приготовленное мясо, трихинеллез отсутствуют или регистрируется в очень малых случаях, несмотря на сильную связь с дикой природой. В целом, отечественная свинина и продукты остаются важнейшим источником трихинеллы, особенно, когда свиньи выращиваются в свободном выгуле или в заднем дворе в производственных условиях. Другим важным источником инфекции, связанным с местными привычками – потребления мяса во Франции, где в течение последних двух десятилетий, в большинстве случаев трихинеллеза была связь с потреблением сырого мяса лошади. В Италии, инфекция, вызванная потреблением конины была зарегистрирована только в двух областях (Эмилия-Романья и Ломбардия), где французские блюда из лошадинного мяса были введено несколько столетий назад. В Китае и Словакии, собачье мясо является источником инфекции. В Румынии, самая высокая распространенность трихинеллеза у людей произошла в Трансильвании, где местные этнические группы потребляли сырое мясо. В Израиле, Ливане и Сирии, где иудейские и мусульманские религии запрещают употребление свинины, человеческие вспышки трихинеллеза были зарегистрированы только в результате употребления мяса кабанов среди христианских арабов и выходцев из Таиланда. Охотники, их родственники и их друзья находятся под угрозой трихинеллеза, когда сырое мясо животных (например, медведи, пумы, лисы, моржии дикие свиньи) не проверяется на трихинеллы перед употреблением.
Клинический трихинеллез
В принципе, развитие инфекции трихинелл можно разделить на две фазы: кишечную (или энтеральную) фазу и мышечную фазу. Инфекции могут оставаться бессимптомными, но нагрузка паразитов выше, чем несколько сотен личинок может первоначально привести к гастроэнтериту и состояниям связанным с диареей и болями в животе около. Личинки попадают в слизистую оболочку кишечника, затем переходят в кровеносные сосуды, с помощью которых они распространяются по всему телу до достижения окончательного расположения (например, клетки поперечно-полосатых скелетных мышц).
Миграция личинок трихинелл и их метаболиты вызывают немедленную реакцию, что приводит к иммунологическим, патологическим и метаболическим нарушениям и различным клиническим явлениям, наблюдаемым во время острой стадии инфекции. В этом контексте, эозинофилия является общей характеристикой в большинстве случаев трихинеллеза. Эозинофилы могут способствовать иммунопатологии в трихинеллезу в связи с выходом ферментов, таких как гистаминазы и арил сульфатазы. Интенсивность и динамика развития инфекции зависит от дозы личинок, вида трихинелл, восприимчивости к инфекциям хозяин, а также время, когда лечение было начато. Высвобождение гистамина, серотонина, медленно реагирующий субстанций анафилаксии, брадикинин и простагландин (PGE2, PGD2 и PGJ2) приводит к дополнитольной проницаемости капилляров и утечки жидкости, электролитов, белков и клеточных элементов в окружающие ткани. Таким образом, отек тканей, в основном, происходит вокруг глаз. Кроме того, еще одно следствие этих воспалительных процессов будет васкулит и маленькие внутрисосудистые тромбы, которые представляют собой основную патологию в острой стадии трихинеллеза.
Бруски описывает следующие три основные модификации клетки, происходящие во время острой стадии инфекции, проникновение, и, наконец, место жительства личинок в поперечно-полосатых скелетных мышечных клеток: (I) преобразования в клетке-хозяине в новый фенотип – “медсестра клетки”, сопровождается исчезновением миофибрилл саркомера; (II) инкапсуляция личинок (в случае инкапсулированных видов) и (III) развитие капиллярной сети окружающих инфицированных клеток.
В дополнение к этим трем основным изменения, саркоплазма становится базофильной, ядра клетки смещаются к центру клетки, увеличиваются ядрышка в количестве и в размерах. Клетки становятся более проницаемыми, в результате чего увеличивается выпуск мышечных ферментов. У людей, кальцификация инкапсулированных Т. spiralis личинок может произойти через 6 месяцев, но этот процесс не синхронизирован, и не будет одновременно включать в себя всех паразитов. Момент времени кальцификации зависит от анатомической локализации паразитов, а также других неизвестных причин. Сперва кальцификация капсул коллагена происходит, а затем клетка медсестры и личинки. Весь процесс может привести к гибели личинок, но не всех личинок, так как некоторые личинки могут выживать в течение многих лет в одном и том же хосте.
Тяжесть клинических симптомов при инфекции T. spiralis (а также другие видов) сильно зависит от и напрямую связан с количеством инфекционных личинок в организме человека или больного. Таким образом, инфекция может привести к большому спектру клинических форм: от бессимптомных до смертельных исходов.
Острые стадии трихинеллеза.
Инфекция проявляется в человеческом организме с неспецифических признаков, таких как тревожность, головная боль, лихорадка, озноб и иногда, желудочно-кишечные расстройства. Лихорадка обычно продолжается от 1 до 3 недель, в зависимости от нагрузки паразитов и тяжести заболевания. Клинические проявления этой острой стадии инфекции и болезни включают повышение температуры, отек лица, миалгии и в качестве основного синдрома, иногда осложнение миокардитом, тромбоэмболическими заболеваниями, и энцефалитом. В острой стадии, высокая температура (как упоминалось выше), озноб, миалгии, отек лица являются основными характеристиками инфекции. Некоторые пациенты показывают крапивницы и макулопапулезные экзантемы и подногтевые кровотечения. Это вызвано васкулитом, ведущим патологическим процессом трихинеллеза. Другие признаки могут также присутствовать: конъюнктивит в том числе субконъюнктивальные кровотечения, головная боль, сухой кашель, точечные кровотечения, и болезненное расстройство движения глазных мышц. Это парентеральный или мышечной этап связан с воспалительными и аллергическими реакциями. Таким образом, повреждение мышечных клеток стимулирует инфильтрацию воспалительных клеток, в первую очередь эозинофилов. Несмотря на то, личинки трихинеллы не созрев могут попасть в мышечные ткани сердца, их временный переход может привести к морфологическим изменениям, которые состоят из координационных клеточных инфильтратов эозинофилов и моноцитов. Таким образом, миокардит может привести в тяжелым осложнениям примерно от 5 до 20% случаев. Симптоматично, это включает в себя боль перикарды, тахикардию, и ЭКГ аномалии, такие как неспецифические нарушения реполяризации желудочков, синусовая тахикардия. Компенсация дефицита калия у пострадавших лиц обеспечивает нормализацию ЭКГ. Миокардит должен быть обследован систематически, даже если специфические симптомы отсутствуют, дозы сыворотки тропонина являются простым и надежным средством для такого скрининга и дает положительные результаты даже при бессимптомном миокардите. Гипоальбуминемия, в результате сердечно-сосудистых осложнений, может привести к отекам преимущественно в нижних конечностях. Эхография может определить перикардит или временные внутриполостные тромбы. Во время острой стадии заболевания, глазные дефекты могут возникнуть в результате нарушения микроциркуляции. Клинически это приводит к отеку и сосудистым поражениям, образованию конъюнктивита, повреждению сосудистой оболочки глазного яблока, и сетчатки.
Хронические стадии трихинеллеза.
Другие осложнения включают энцефалит и вторичные инфекции (бронхопневмония и сепсис), которые обычно происходят позже, во время инфекции, например, на переходном этапе к хронической стадии заболевания. Неврологические осложнения, которые довольно редки при трихинеллезе у пациентов, показывают несколько небольших подострых корковых инфарктов при магнитно-резонансной томографии. Электроэнцефалограмма показывает общее торможение корковой электрической активности. Пациенты могут развивать такие осложнения как нарушения сознания или чрезмерное возбуждение и зачастую сонливость и апатию. Анизокория и рефлексы Бабинского также наблюдаются в таких тяжелых случаях. Большинство нарушений мозга визуализируется с помощью компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии, а также клинические признаки и симптомы исчезают от 4 до 8 недель, пневмония и плеврит могут развиться на поздней стадии заболевания. После лечения глюкокортикостероидами, дыхательные нарушения регрессируют в течение нескольких дней. Электромиографические нарушения, а также сохранение воспалительных клеток в мышцах могут наблюдаться в течение нескольких лет.
ДИАГНОСТИКА ЛЮДЕЙ
В общем, ранняя клиническая диагностика трихинеллеза довольно сложная, потому что патогномоничных признаков или симптомов не хватает, а также, впоследствии хронической формы, заболевание не легко диагностировать. Эта проблема становится очевидной при рассмотрении обширной диагностической задержки и из-за того, что диагноз, как правило, ставится на поздней стадии заболевания. Это вызывает озабоченность у пациентов, потому что задержка в диагностике и лечении дает большой плюс для развития личинок в мышечной ткани и развития коллагеновых капсул, которые вырабатывают устойчивость личинок к лекарственным препаратам. Дифференциальная диагностика трихинеллеза является особенно трудной для отдельных случаев и атипичных клинических курсов. Таким образом, трихинеллез следует отличать от ряда других заболеваний, для которых сходные клинические результаты могут иметь место. Диагноз трихинеллеза должна основываться на трех основных критериях: (I), клинический признак (распознавание признаков и симптомов трихинеллеза), (II), лабораторные исследования (не специфические лабораторные показатели [эозинофилия и мышечные ферменты], антитела, и / или обнаружения личинок в мышечной биопсии) и (III) эпидемиологические исследования (определение источников и происхождение инфекции и начало исследования).
Лабораторные исследования
Если люди страдают от клинических проявлений трихинеллеза, если лейкоцитоз сопровождается эозинофилией и повышением уровня мышечных ферментов, как правило, проводят неспецифические тесты в лаборатории. Эозинофилия появляется рано до развития клинических признаков и симптомов, между второй и пятой неделей инфекции практически в каждом случае трихинеллеза, только с небольшими исключениями. Несколько исследований показали, что эозинофилия коррелирует со степенью миалгия и значительно выше у лиц с неврологическими осложнениями. Кроме того умеренно повышенный объем белых кровяных клеток появляется уже в ранние сроки после заражения и увеличения между второй и пятой неделями в разной степени: низкая (<1000 лейкоцитов / мм 3 ), умеренная (1000 лейкоцитов / мм 3 в 3000 белых кровяных клеток / мм 3 ) и высокая (> 3000 лейкоцитов / мм 3 ). Во время острой стадии инфекции, массовое снижение уровня эозинофилов у лиц с тяжелыми трихинеллезом может рассматриваться как предиктор для серьезного результата. Эозинофилия регрессируется медленно и остается на более низком уровне на период 10, 9 и 7 недель у 50, 30 и 20% пациентов, соответственно. Повышенный уровень мышечных ферментов (например, креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы, и альдолазы) в крови свидетельствует о миозите, который находится у от 75 до 90% инфицированных людей в период между второй и пятой неделей после заражения и может сохраняться в течение до 4 месяцев. Выявление конкретных анти-трихинелл антител в сыворотке крови имеет большое диагностическое значение. После первичной инфекции трихинеллами, выработок антител в организме человека больного зависит от времени сероконверсии, тогда как существуют различия между различными классами иммуноглобулинов. Во время острой стадии инфекции, раннее повышение уровня IgE можно наблюдать в большинстве случаев, предполагая, что это антитела связаны с аллергической реакцией, такой как кожная сыпь или отек. Тем не менее, трихинеллез не может быть исключен, если антитела этого класса отсутствуют. Кроме того, IgA и IgM не представили никаких преимуществ в обычном обнаружении IgG. Во-первых, IgG антитела могут быть выделены в целом от 12 до 60 дней после заражения. Момент времени сероконверсии зависит от нескольких факторов, таких как количество личинок трихинелл, виды и отдельный иммунный ответ. Из традиционных методов, ИФА является наиболее широко используемым подходом для выявления трихинеллы в организме человека, в то время как непрямой тест на антитела может быть использованы также параллельно. Второй тест является более трудоемким и дорогим, чем ИФА. Для ИФА и для любых серологических тестов, независимая проверка должна проводиться с использованием сыворотки крови от инфицированных и чистых людей. Пороговое значение в ИФА, например, может изменяться в зависимости от генотипа хозяина и воздействия антигенов в местной среде и в пищевых продуктах. Важным аспектом ИФА и других серологических тестов является выбор лучших антигенов, которые будут использоваться. Процесс проверки ИФА для выявления анти-трихинелл IgG в сыворотке крови человека выявил большое количество перекрестных реакций с сывороткой от лиц, пострадавших от других заболеваний, в основном, если эти лица происходят из развивающихся стран, где происходит большое количество паразитарных заболеваний. Кроме того, изоляция личинки позволяют провести молекулярную идентификацию вида или генотипа, эта процедура, не представляется возможной серологически. Недостатком этого метода является то, что требуется значительное хирургическое вмешательство. Как правило, от 0,2 до 0,5 г мышечной ткани без жира и кожи собирается из дельтовидной или иной скелетной мышцы.
ЛЕЧЕНИЕ ТРИХИНЕЛЛЕЗА У ЧЕЛОВЕКА
После соответствующего диагноза, лечение должно быть начато как можно раньше. Средства необходимые при трихинеллезе включают глистогонные, глюкокортикостероиды и препараты компенсирующие белки и электролиты. Антигельминтики являются основными препаратами для лечения трихинеллеза. Они включают в себя в первую очередь альбендазол (Zentel, Smith-Kline Beecham) и мебендазол (Vermox, Beerse). Как и при лечении эхинококкоза, альбендазол имеет небольшое преимущество, большинство пациентов достигают просил в плазме крови и, следовательно, не требуют контроля, в то время как мебендазол в плазме крови может значительно различаться между различными пациентами и может потребовать индивидуального дозиметрического контроля и дозирования. Во вторую очередь, пирантел также может быть использован. Рекомендуемая доза для альбендазол – 400 мг два раза в день в течение от 8 до 14 дней, для мебендазола, это от 200 до 400 мг три раза в день в течение 3 дней, затем от 400 до 500 мг три раза в день в течение 10 дней. Обе схемы лечения подходят для взрослых и детей, однако они противопоказаны во время беременности и не рекомендуются детям в возрасте <2 лет. Стероиды, например, преднизолон, в дозе от 30 мг / сут до 60 мг / сут в течение от 10 до 15 дней для тяжелых симптомов является стандартным выбором химиотерапии. Преднизолон безопасный и для хорошо подойдет для облегчения симптомов. Пирантела (Combantrin) дается в разовой дозе от 10 до 20 мг / кг от массы тела, с повторением от 2 до 3 дней, и может быть использован беременными женщинами и детьми, но он работает только против глистов в кишечнике, также он не оказывает никакого влияния на личинок. Применение глистогонных на стадии кишечного вторжения в первую очередь направлено ??на устранение кишечной формы трихинеллы из просвета желудочно-кишечного тракта. Такое лечение имеет принципиальное значение для скорейшего и эффективного лечения, особенно в первые 3 дня после заражения. Прогноз для тяжелых случаев в том числе при проблемах сердца или при церебральных осложнениях не есть хорошим. Несмотря на лечение, летальность у больных с высокой интенсивностью инфекции была до 5%. В более легких случаях, прогноз хороший, и у большинства больных обнаруживается исчезновение симптомов в течение от 2 до 6 месяцев. Иногда хроническая боль в мышцах останется у человека. В принципе, эффективность химиотерапии с использованием, например, альбендазола или мебендазола сильно зависит от времени начала лечения. К сожалению, большинство инфекций диагностируется только через несколько недель после заражения, когда личинки уже закрепились в мышцах. Как правило, чем позже назначается лечение, тем выше вероятность того, что инфицированный человек уже развил жизнеспособных личинок в мышцах, которые затем могут выживать в течение многих лет, несмотря на лечение, с возможной постоянной миалгией. Как следствие, на поздних стадиях инфекции и болезни, препарат следует вводить в течение длительного периода времени. Тем не менее, глистогонные могут оказаться бесполезными против долгосрочных последствий и хроническом трихинеллезе. Попытки увеличить биодоступность глистогонных были успешно апробированы в мышиной модели, после добавления 2-гидроксипропил- ? -циклодекстрина.
Ещё новости: