Главная » Новости проекта, Полный перечень статей » Слишком много кальция в мозге может вызвать болезнь Паркинсона


    

Наличие токсичных белковых отложений или тел Леви внутри клеток мозга является хорошо известным признаком болезни Паркинсона. Эти отложения содержат кластеры альфа-синуклеина и других белков, которые собраны в неправильную форму.

Новое исследование, опубликованное в журнале Nature Communications, показывает, что кальций влияет на то, как альфа-синуклеин связывается с синаптическими везикулами.

Синаптические везикулы представляют собой небольшие отделения в нервных окончаниях, которые содержат нейротрансмиттеры, благодаря которым нервные клетки могут общаться друг с другом.

«Кальций и альфа-синуклеин внутри клеток головного мозга всегда находится в балансе, но когда одного из этих компонентов становится больше, у человека начинает развиваться болезнь Паркинсона», – отмечает один из первых авторов доктор Амберли Стивенс, докторант-исследователь в области молекулярной нейронауки в Кембриджском университете.

Нормальный и аномальный альфа-синуклеин

Во всем мире насчитывается более 10 миллионов человек, живущих с болезнью Паркинсона. При болезни Паркинсона происходит прогрессирующее разрушение клеток головного мозга, которые продуцируют нейротрансмиттер допамин, играющий очень важную роль в контроле движений.

Таким образом, по мере прогрессирования заболевания у человека будет наблюдаться появление медлительности движений, жесткость ходьбы, тремор и нарушения координации / баланса.

Более поздние исследования показали, что болезнь Паркинсона также поражает клетки мозга, которые не производят допамин. Это может объяснить, почему некоторые из симптомов не связаны с двигательной функцией.

Альфа-синуклеин – «датчик кальция»

Альфа-синуклеин представляет собой очень маленький белок с очень простой структурой и ему необходимо взаимодействовать с другими белками или структурами, чтобы стать функциональным. Ученные обнаружили, что когда внутри клетки повышается уровень кальция, альфа-синуклеин связывается с везикулами в более чем одной точке, что приводит к кластеризации пузырьков. Поэтому ученные считают, что альфа-синуклеин может выступать в роли датчика кальция.

Хрупкий баланс

Ученные предполагают, что аномальные кластеры альфа-синуклеина образуются при нарушении тонкого баланса между белком и кальцием. К потенциальным факторам, которые могут привести к дисбалансу, относятся:

  • Связанное с возрастом замедление производства белка.
  • Ускорение производства альфа-синуклеина из-за дупликации генов.
  • Более высокие уровни кальция в клетках мозга, уязвимых для болезни Паркинсона.
  • Неспособность эффективно увеличивать уровни кальция в клетках, чувствительных к болезни Паркинсона.

Ученные также отмечают, что препараты, которые блокируют кальциевый канал при сердечных заболеваниях, могут оказаться ценными кандидатами для борьбы с болезнью Паркинсона.

Ещё новости:

  1. Болезнь Паркинсона, лечение
  2. Болезнь Паркинсона. Лечение и симптомы
  3. Болезнь Паркинсона
  4. Гипертиреоз – слишком много гормонов щитовидной железы
  5. Дефицит кальция (определение)