Главная » Новости проекта, Полный перечень статей » Почему летучие мыши являются хорошими хозяевами для вирусов


    

Летучие мыши переносят некоторые из самых смертоносных зоонозных вирусов в мире, включая вирусы Эбола, Марбург, Нипа и коронавирус SARS, и это лишь малая часть. То, что давно озадачило исследователей, заключается в том, что летучие мыши, похоже, не болеют от необычно высоких вирусных нагрузок.

Некоторые исследователи предположили, что супертолерантность летучих мышей может иметь какое-то отношение к их способности генерировать большие уровни антител или что полет поднимает температуру тела животного до состояния, подобного лихорадке, которое помогает бороться с инфекциями. Но в 2013 году Чжоу и его коллеги во время сравнительного изучения геномики двух связанных видов летучих мышей наткнулись на другой ключ. Ученными были обнаружены гены, которые, по-видимому, были связаны с повреждением ДНК и врожденным иммунитетом.

Команда решила сосредоточиться на белке, который, как известно, лежал в центре нескольких молекулярных путей, связанных с иммунным ответом позвоночных. STING или стимулятор генов интерферона, обнаруживает фрагменты ДНК, где их не должно быть – в клеточной цитоплазме. Эта свободная ДНК может появиться там посредством заражения организма ДНК-вирусами и потенциально также РНК-вирусами. После активации STING запускается быстрое производство сигнальных белков, называемых интерферонами, которые, в свою очередь, запускают иммунный ответ против инфекции.

Секвенирование гена, кодирующего STING у нескольких видов млекопитающих, показало поразительную аномалию в версии летучих мышей. Мутация, а именно замена серинового остатка другой аминокислотой на важном сайте фосфорилирования в белке STING, была универсальной у всех 30 видов летучих мышей. Напротив, у 10 видов позвоночных серин был сохранен (зебра, цыплята, домашние мыши, коровы и некоторые другие).

В серии последующих экспериментов in vitro исследователи обнаружили, что у летучих мышей производилось значительно меньше интерферона, чем у людей и животных. Полученные данные свидетельствуют о том, что эта мутация (у летучих мышей) ослабляет путь активации интерферонов до тех значений при которых иммунная система не достигает пиковых перегрузок. Все дело в том, что опасность многих вирусов для людей и других животных заключается в неконтролируемом шторме интерферонов и других индуцирующих воспаление молекул, подавляющих иммунную систему, объясняет Чжоу. Поэтому в силу этой мутации летучие мыши могут избегать такого хаоса и переносить те же вирусы, но без последствий для себя.

Несмотря на роль STING в вирусных ответах, Чжоу считает, что мутация может быть сохранена в летучих мышах по другой причине, одна из которых связана с другим аспектом средств к существованию летучих мышей. Фрагменты собственной ДНК летучих мышей могут также высвобождаться в цитоплазму их клеток как побочный продукт сильных движений во время полета, говорит Чжоу. Это привело его к гипотезе, что мутация первоначально обеспечивала эволюционное преимущество летучих мышей, предотвращая их иммунную систему от шторма каждый раз, когда они летают.

Ещё новости:

  1. Bat Lyssaviruses
  2. Геном мыши
  3. Хосты (-) РНК-содержащих вирусов
  4. Сравнение икосаэдрических вирусов
  5. Классификация вирусов по ICTV