Главная » Новости проекта, Полный перечень статей » Новые исследования пролили свет на причины диабета


    

Основной причиной всех форм диабета является дисфункция бета-клеток поджелудочной железы. Бета-клетки, обнаруженные в островках поджелудочной железы, хранят и высвобождают инсулин.

Десятилетия исследований с животными и клеточными моделями расширили знания о молекулярных механизмах, приводящих к дисфункции бета-клеток. Доктор Диего Бальбоа теперь предлагает более точную модель, в которой используются плюрипотентные стволовые клетки человека.

«Человеческие плюрипотентные стволовые клетки представляют собой возобновляемый источник бета-клеток. Бета-клетки, полученные из стволовых клеток, могут быть получены путем направленной дифференциации и использованы в качестве модели для изучения их развития в поджелудочной железы и болезней in vitro», – объясняет Бальбоа.

По сравнению с новым методом традиционно используемые животные и клеточные модели имеют ограничения, которые могут существенно повлиять на то, как результаты могут быть переведены на новые подходы к борьбе с диабетом у людей. Например, развитие островков поджелудочной железы и физиология животных отличаются от свойств человека, а клеточные линии грызунов и человеческих инсулином не подтверждают достоверность функциональных возможностей бета-клеток взрослого человека.

До сих пор лучшей моделью были трупные человеческие островки-доноры, которые малочисленны и которыми трудно манипулировать для определенных экспериментов.

Исследование Бальбоа продемонстрировало использование плюрипотентных стволовых клеток человека в качестве инструмента для исследования механизмов моногенного диабета. Клетки также могут быть трансплантированы у мышей с ослабленным иммунитетом.

«Для этой цели были разработаны усовершенствованные протоколы дифференцировки человеческих плюрипотентных стволовых клеток», – говорит Бальбоа.

В своих исследованиях Бальбоа также основал новую технологию редактирования генов CRISPR-Cas9 для моделирования случаев моногенного диабета.

«Используя эти подходы, активирующая мутация в гене STAT3 вызывает неонатальный диабет, преждевременно индуцируя эндокриногенез поджелудочной железы. Аналогичным образом, мутации гена INS, вызывающие ошибочную реакцию проинсулина, как было установлено, ухудшают развитие бета-клеточной пролиферации из-за повышенного стресса эндоплазматического ретикулума”.

Ещё новости:

  1. Новые перспективы в лечении диабета
  2. Исследователи идентифицировали то, что влияет на судьбу нервных стволовых клеток
  3. Необходимость хранения и использования стволовых клеток
  4. Редкие гормонально-активные опухоли
  5. Осложнения диабета