Главная » Новости проекта, Полный перечень статей » Модифицированные Т-лимфоциты предотвращают повреждение нервных клеток при энцефалите
Работая с нейронами в мышиной модели, Дорон Мерклер и его коллеги нашли способ заблокировать механизм нейронных механизмов защиты, который в конечном приводит к урону.
Предыдущее понимание энцефалита Расмуссена, как и других форм энцефалита, состояло в том, что антиген, присутствующий на пораженных нейронах, заставляет клетки иммунной системы атаковать и изменять синапсы.
Однако недавнее исследование, опубликованное в журнале Cell, показывает, что нейроны являются не только пассивными жертвами этой атаки, но и сами инициируют этот разрушительный иммунный ответ.
Антиген, присутствующий на нейроне, запускает CD8 + Т-лимфоциты для продуцирования белка, называемого IFN-?, который поглощается его рецептором на нейроне.
Это заставляет нейрон активировать сигнальный путь STAT 1, который запускает производство молекулы CCL2. В свою очередь, молекула CCL2 активирует фагоциты, которые атакуют синапс.
Первый автор исследования Джованни Ди Либерто говорит, что отрезание сигнала, излучаемого нейроном, может блокировать весь этот каскад последствий.
Команда идентифицировала аналогичную сигнальную «подпись» при биопсии, взятой у более чем 20 пациентов с энцефалитом Расмуссена, после чего исследователи предположили, что эта «подпись», возможно, может быть одинаковой и при других формах энцефалита.
В модели мыши команды UNIGE и HUG использовали генетические манипуляции и фармакологические агенты для блокирования сигнального пути STAT1 и производства CCL2, а также активации и миграции фагоцитов.
Это означало, что деградация синапсов была устранена и болезнь уже контролировалась легче.
Затем исследователи должны будут работать над потенциальными методами лечения и клиническими испытаниями, что является сложной задачей для лечения редких заболеваний.
Ещё новости: